TET - 213 to linia komórkowa, która wzbudziła zainteresowanie wielu badaczy w dziedzinie biologii i medycyny. Jako dostawca TET - 213 miałem okazję wchodzić w interakcje z wieloma naukowcami, którzy chcą zrozumieć ścieżki sygnałowe zaangażowane w tę linię komórkową. Na tym blogu podzielę się tym, co wiemy o tych ścieżkach sygnałowych i o tym, jak odgrywają kluczową rolę w zachowaniu i funkcjach komórek TET - 213.
Po pierwsze, krótko przedstawmy, jaki jest TET - 213. Jest to linia komórkowa neuroblastoma, co oznacza, że pochodzi z komórek nerwowych, które stały się rakowe. Neuroblastoma jest najczęstszym rakiem u niemowląt, a badanie linii komórkowych takich jak TET - 213 może zapewnić cenne wgląd w mechanizmy choroby i potencjalne opcje leczenia.
Jednym z kluczowych ścieżek sygnałowych zaangażowanych w TET - 213 jest ścieżka MAPK/ERK. Rodzina kinazy białkowej (MAPK) aktywowanej mitogenem, zwłaszcza kinaza regulowana sygnałem pozakomórkowym (ERK), jest dobrze znana ze swojej roli w proliferacji komórek, różnicowaniu i przeżyciu. W komórkach TET - 213 szlak MAPK/ERK może być aktywowany przez różne czynniki wzrostu i cytokiny. Kiedy te sygnały zewnątrzkomórkowe wiążą się ze swoimi specyficznymi receptorami na powierzchni komórki, wyzwala kaskadę zdarzeń fosforylacji. Po pierwsze, receptorowe kinazy tyrozynowe są aktywowane, które następnie fosforylują białka adaptera. Te białka adaptera rekrutują i aktywują RA, małe białko G. Następnie RA aktywuje serię kinaz, w tym RAF, MEK i wreszcie ERK. Po fosforylowaniu i aktywowaniu ERK przemieszcza się do jądra i reguluje ekspresję genów zaangażowanych w wzrost i przeżycie komórek.
Ścieżka PI3K/Akt jest kolejnym ważnym szlakiem sygnałowym w TET - 213. Kinaza 3 - fosfoinozyd (PI3K) jest aktywowana przez receptory czynnika wzrostu na błonie komórkowej. Po aktywacji PI3K przekształca fosfatydyloinozytol 4,5 - bisfosforan (PIP2) w fosfatydyloinozytol 3,4,5 - trisfosforan (PIP3). PIP3 następnie rekrutuje i aktywuje Akt, znany również jako kinaza białkowa B. Akt ma wiele dalszych celów regulujących przeżycie, metabolizm i wzrost komórek. Na przykład może fosforylować i inaktywować złe, pro -apoptotyczne białko, promując w ten sposób przeżycie komórek. W komórkach TET - rozregulowanie szlaku PI3K/Akt może prowadzić do niekontrolowanego wzrostu komórek i oporności na apoptozę, które są cechami raka.
Ścieżka sygnałowa Wnt odgrywa również znaczącą rolę w TET - 213. Istnieją dwie główne gałęzie szlaku Wnt: ścieżki kanoniczne i nie -kanoniczne. W kanonicznym szlaku Wnt, gdy ligandy Wnt wiążą się z receptorami puszczonymi i receptorami LRP5/6, hamuje degradację β -kateniny. Zwykle, przy braku sygnalizacji Wnt, β -katenina jest fosforylowana przez kompleks zniszczenia i ukierunkowany na degradację proteasomalną. Ale gdy WNT jest obecny, kompleks zniszczenia jest inaktywowany, a β - katenina gromadzi się w cytoplazmie i translokatuje do jądra. W jądrze β - katenina oddziałuje z czynnikami transkrypcyjnymi TCF/LEF w celu regulacji ekspresji genów zaangażowanych w proliferację komórek, samowystarczalność komórek macierzystych i różnicowanie. W komórkach TET - 213 nieprawidłowa aktywacja szlaku Wnt może przyczynić się do utrzymania raka - populacji komórek i nowotworu.
Porozmawiajmy teraz o tym, jak zrozumienie tych ścieżek sygnałowych może być przydatne dla badaczy. Kierując się określonymi składnikami tych szlaków, naukowcy mogą rozwijać potencjalne terapie neuroblastoma. Na przykład leki hamujące szlak MAPK/ERK można wykorzystać do blokowania proliferacji komórek. Podobnie inhibitory szlaku PI3K/Akt mogą indukować apoptozę w komórkach rakowych. A modulowanie szlaku Wnt może pomóc w wyeliminowaniu rakowych komórek macierzystych, które często są odpowiedzialne za nawrót guza.
Jako dostawca TET - 213 oferujemy również szereg powiązanych produktów, które można wykorzystać w badaniu tych ścieżek sygnałowych. Na przykład mamy peptydy, które można zastosować do aktywacji lub hamowania określonych receptorów w tych szlakach. Sprawdź nasze [białko HIV - TAT (47 - 57)] (/katalog - peptydy/HIV - TAT - białko - 47 - 57.html), [Peptyd związany z FMRF] (/katalog - peptydy/FMRF - Powiązane - peptyd.html) i [proadrenomedullin (1 - 20) (/katalog)] (/Katalog -/Katalog -/Katalog - Peptydy/FMRF - Powiązane peptyd. peptydy/proadrenomedullin - 1 - 20 - Human.html). Te peptydy mogą być cennymi narzędziami dla naukowców, którzy chcą przeanalizować mechanizmy sygnalizacyjne w komórkach TET - 213.
Jeśli jesteś badaczem zainteresowanym pracą z TET - 213 komórkami lub badaniem zaangażowanych ścieżek sygnałowych, chcielibyśmy usłyszeć od ciebie. Możemy dostarczyć wysokiej jakości linie komórkowe i powiązane produkty do wspierania twoich badań. Niezależnie od tego, czy dopiero zaczynasz swój projekt, czy chcesz rozszerzyć swoje istniejące studia, jesteśmy tutaj, aby Ci pomóc. Nie wahaj się wyciągnąć ręki i rozpocząć rozmowę o twoich potrzebach i o tym, jak możemy pomóc.
Podsumowując, ścieżki sygnałowe w TET - 213, takie jak szlaki MAPK/ERK, PI3K/Akt i Wnt, są złożone i połączone. Zrozumienie tych ścieżek ma kluczowe znaczenie dla rozwiązywania tajemnic neuroblastoma i rozwinięcia skutecznych metod leczenia. Jako dostawca zobowiązujemy się do zapewnienia zasobów i wsparcia potrzebnego dla naukowców do dokonywania znaczących przełomów w tej dziedzinie.
Odniesienia
- Hanahan D, Weinberg RA. Cechy raka. Komórka. 2000; 100 (1): 57 - 70.
- Blume - Jensen P, Hunter T. Sygnalizacja kinazy onkogenicznej. Natura. 2001; 411 (6835): 355 - 365.
- Clevers H, Nusse R. Wnt/beta - sygnalizacja i choroba kateniny. Komórka. 2012; 149 (6): 1192 - 1205.